Resumen

El virus de Epstein-Barr es conocido por su asociación con diversas neoplasias. Muestra tropismo por los linfocitos B y establece programas de latencia que alteran su vía de maduración, persistiendo de forma latente en células B de memoria. Durante los programas de latencia, el virus de Epstein-Barr expresa proteínas virales (LMP-1 y LMP-2a) que evitan la apoptosis y promueven la diferenciación de la célula infectada. Estas proteínas virales son oncogénicas y al mismo tiempo permiten la supervivencia de linfocitos B con mutaciones malignas. La ontogenia de los linfocitos B incluye procesos altamente mutágenicos: recombinación V(D)J, hipermutación somática y cambio de isotipo. En esta revisión se describen aspectos básicos del ciclo biológico del virus de Epstein-Barr y el proceso de maduración de los linfocitos B, que resulta en la formación de células plasmáticas productoras de anticuerpos o de células B de memoria. Esta revisión tiene la finalidad de informar cómo estos eventos están altamente relacionados y su intersección incrementa el riesgo de linfomas. El mayor entendimiento de la interacción entre el virus de Epstein-Barr y la ontogenia de los linfocitos B contribuyen con el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento, diagnóstico y prevención.

PALABRAS CLAVE: Virus de Epstein-Barr; linfomas; ontogenia; tropismo; células B de memoria; apoptosis; linfocitos B.

Abstract

Epstein-Barr virus (EBV) is known to be associated with several malignancies. This virus has tropism for B lymphocytes and is capable of establishing latency programs that alter the maturation pathway of these lymphocytes to persist latently in memory B cells. During its latency programs, EBV expresses viral proteins such as LMP-1 and LMP-2a, which prevent apoptosis and promote differentiation of the infected cell. These viral proteins are oncogenic and allow the survival of B lymphocytes with malignant mutations. The ontogeny of B lymphocytes includes highly mutagenic processes such as: V(D)J recombination, somatic hypermutation (SMH) and class switch recombination (CSR). In this review, we will describe basic aspects of the EBV life cycle and the maturation process of B lymphocytes leading to the formation of antibody-producing plasma cells or memory B cells. The aim of this review is to understand how these two events are highly interrelated and how their intersection increases the risk of lymphoma development. A better understanding of the interaction between EBV and the B cell ontogeny may contribute to the development of new therapeutic, diagnostic or preventive strategies.

KEYWORDS: Epstein-Barr virus; Lymphomas; Ontogeny; Tropism; Memory B cells; Apoptosis; B lymphocytes.